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“Es una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin existencia de isquemia y previo desencadenante traumático, se produce una lesión y/o n úlcera en el pie.”
Es una patología multidisciplinar, donde nos encontramos tres importantes complicaciones: a) Úlceras neuropáticas, b) Úlceras por/o Isquemia vascular periférica o de la microcirculación y c) Procesos infecciosos abiertos o cerrados (abscesos) de tejidos blandos e infecciones óseas
Los mecanismos más importantes en la fisiopatología del pie diabético son: un retraso de la cicatrización, y una pobre respuesta frente a la infección.
Este retraso se debe a una disminución de la capacidad de reparación tisular y a una respuesta celular y humoral anormal frente a la infección, casi siempre presente en las ulceras de estos pacientes. Los factores que producen este retraso son: la hipoxia, la alteración del transporte de oxígeno, disminución de la síntesis de colágeno, alteración del metabolismo lipídico, alteración de los factores de crecimiento tisular.
1. Ambiente hipóxico es la consecuencia de:
a) Un aumento de la glicosilación no enzimática. La glicosilación de la membrana de los hematíes disminuye su capacidad de deformación por lo que éstos tienen dificultad para circular por los capilares sanguíneos de pequeño calibre y, por tanto, para aportar el oxigeno necesario para la cicatrización en determinadas zonas. Asimismo, la glicosilación no enzimática incrementa la tasa de producción de radicales libres, lo que conlleva la destrucción tisular incluyendo daño vascular, y un mayor consumo de oxigeno (estimado hasta en un 70%).
b) Una alteración del transporte de oxigeno por el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, como por la mayor afinidad de oxígeno a la hemoglobina glicosilada. Este mayor requerimiento de oxigeno junto con la menor disponibilidad de oxigeno en la zona lesionada conduce a una cicatrización más lenta.
2. Disminución de la síntesis de colágeno:
En sujetos diabéticos se ha demostrado una reducción en la formación de colágeno, así como una disminución de la resistencia del mismo a la tensión de la herida. Esto es debido a que para la producción del colágeno se necesita el oxígeno molecular para la hidroxilación de la prolina y la lisina, y para el cross-linking de las fibras de colágeno. En condiciones hipóxicas se forma el colágeno muy débil. Además, la insulina es necesaria para estimular la síntesis proteica, por lo que unos niveles inadecuados de la misma también alteran la síntesis de colágeno.
3. Alteración de los factores de crecimiento tisular:
En la diabetes las plaquetas tienen una mayor tendencia a la agregación, lo que disminuye sus acciones, entre ellas la liberación del factor de crecimiento derivado de las mismas, necesario para el proceso de cicatrización.
Todas las heridas tienen un centro hipóxico de tamaño variable.
El mecanismo por el cual las heridas se curan, es oxígeno dependiente.
En heridas que sanan normalmente el promedio de PO2 es mayor de 40 mmHg.
La hipoxia alrededor de la úlcera altera la respuesta local a la infección y alteran los procesos regenerativos de tejidos locales. Cuando el promedio de PO2 es menor de 40 mmHg, la curación de la herida está alterada.
El retrazo de la cicatricación en el paciente portador de un pie diabético es producto de:
· La alteración del transporte de oxígeno debido a la glicolización de la membrana del glóbulo rojo y sus efectos reológicos con el aumento de dificultad para deformarse y llegar a algunos microcapilares.
· La hipoxia por la mayor afinidad de la hemoglobina glicosilada que hace que se disponga menos oxígeno en la zona lesionada.
· La disminución de la síntesis de colágeno dado que para la hidroxilación de prolina y lisina; y para el cross-linking de las fibras de colágeno en necesaria la presencia de oxígeno molecular. (HUNT TK 1988)
· La alteración de los factores de crecimiento tisulares en la herida.
· La alteración del metabolismo lipídico
· La disminución de insulina necesaria para estimular la síntesis proteica.
· La mayor tendencia de las plaquetas a agregarse con la consiguiente disminución del factor de crecimiento plaquetario.
En lo referente a una pobre respuesta a la infección: La baja presión parcial de oxígeno en la herida dificulta la lisis de las bacterias por parte de las PMN.
La menor disponibilidad de oxigeno tisular dificulta el mecanismo de fagocitosis en los PMN, originando una pobre respuesta a la infección. Estudios in vitro han demostrado que los neutrófilos de los diabéticos tienen una menor capacidad de fagocitosis. Por estos mecanismos los tejidos permanecen con un nivel energético muy bajo. Para poder captar más oxigeno de la sangre en el estado de hipoxia tisular las reacciones adaptativas del sistema de microcirculación llevan a una prolongación del contacto de la sangre con los tejidos.
En el paciente diabético, la alta viscosidad sanguínea, el aumento de agregación de las plaquetas, la alta osmolaridad, el aumento de las catecolaminas, la marcada tendencia a la hipercoagulación aumenta la probabilidad de injuria tisular y produce los siguientes efectos:
· Aumento de la trombosis y la necrosis con úlceras que no cierran.
· Incremento de las presiones microvasculares lleva a la esclerosis microvascular.
· Engrosamiento de la membrana basal
· Incremento de la matriz extracelular como barrera de difusión
· Incremento de la fragilidad capilar
· Fallo microvascular con pérdida de la respuesta vasodilatadora
· Pérdida del flujo de reserva
· Retardo de la respuesta hiperémica a la presión y alteración de la respuesta hiperémica a la injuria.
En estas condiciones con la hiper producción de las catecolaminas, alta osmolaridad de la sangre, alta viscosidad de la sangre, aumentada agregación plaquetaria, tendencia a la hipercoagulación y alta permeabilidad de los capilares con la acidosis tisular, cierran el circulo vicioso de la injuria en los tejidos, y por este mecanismo ante un estrés local predominan la trombosis y la necrosis, mientras los pacientes no diabéticos solamente desarrollan una respuesta inflamatoria. Aún peor, cuando el paciente tiene neuropatía periférica, aparecen las úlceras que no cierran con una atención modelo. Esto fue demostrado por los investigadores de la Universidad de Pennsylvania en los EE.UU. en 2000.
Entre otros efectos secundarios vale mencionar que la hipóxia de páncreas promueve la descompensación de la diabetes, reduciendo la producción de insulina.
El pie del paciente diabético es muy sensible a todas formas de traumatismos: el talón y las prominencias óseas resultan especialmente vulnerables.
Los daños a los nervios periféricos de los pies provocan trastornos sensoriales, úlceras de la planta del pie, atrofia de la piel, etc. y debido a la oclusión de las arterias que llevan sangre a los pies se puede producir gangrena.
Es frecuente en los pacientes diabéticos que las lesiones propias del denominado pie diabético trascurran sin dolor, debido a lo cual se suele agravar la lesión antes de que el paciente pida ayuda especializada.
Deformidades del pie: Alteraciones estructurales del pie como la presencia de dedo de martillo, dedos en garra, hallux valgus, cabezas metatarsianas prominentes, amputaciones u otra cirugía del pie.
Según su severidad (gravedad, profundidad, grado de infección y gangrena) las úlceras diabéticas se clasifican en 6 estadios (Wagner):
| GRADO | LESIÓN | CARACTERÍSTICAS |
| 0 | Ninguna, Pie de riesgo | Callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos en garra, deformidades óseas |
| 1 | Úlceras superficiales | Destrucción total del espesor de la piel |
| 2 | Úlceras profundas | Penetra en la piel, grasa, ligamentos pero sin afectar hueso, infectada |
| 3 | Úlceras profundas con absceso | Extensa, profunda, secreción y mal olor |
| 4 | Gangrena limitada | Necrosis de parte del pie |
| 5 | Gangrena extensa | Todo el pie afectado, efectos sistémicos |
El tratamiento de oxigenoterapia hiperbárica aumentará la presión parcial tisular de oxígeno unas 10 a 15 veces, corrigiendo la hipoxia y aumentando la distancia de difusión capilar de 60 a 240 micras (Mader 1980).
Favorecerá todos los mecanismos oxígeno dependiente de los tejidos hipóxicos. Observaciones de Melttzer T y Myers B. en 1986 indican que La OHB estimula la velocidad de angiogénesis. Y que los resultados se observan a las primeras horas de instituido el tratamiento
El oxígeno hiperbárico incrementa la producción de radicales oxidativos y este aumento es esencial para la curación de úlceras y se revela por el aumento de 3-nitrotirosina (3-NT) en las úlceras que curan, comparadas con las que no lo hacen. La producción de radicales oxidativos es un evento relativamente temprano en el proceso de curación, y su acumulación intracelular declina en los estadios tardíos de curación.
El oxígeno hiperbárico es un tratamiento que ha demostrado efectividad
La OHB ha sido utilizada exitosamente durante los últimos treinta años en varios países del mundo en el tratamiento de lesiones tróficas graves del pie diabético. Es muy importante un trabajo multidisciplinario que aborde el problema para obtener dar los mejores resultados.
- Prevención de amputación
- Disminución de los requerimientos de insulina por aumento de la utilización periférica de glucosa.
- Promueve la cicatrización de la lesión.
- Previene necrosis o limita tejidos de mayor lesión.
- Aumenta efecto inmunoestimulador y permite la mejor penetración del antibiótico.
Nuestro protocolo de tratamiento es de 20, o más, sesiones de OHB a 2,2 ATA durante 60 minutos 5 veces por semana, con lavado, cuidado y desbridamiento enzimático de la herida.
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