Inicio >> Indicaciones >> Embolia Gaseosa

EMBOLIA GASEOSA O AEROEMBOLISMO

Podemos definir al aeroembolismo, como la irrupción de gas en el torrente circulatorio arterial, lo que ocasiona diversos grados de isquemia y/o sufrimiento tisular. Si bien este cuadro está bien descrito entre las complicaciones del buceo por diferentes autores, también se lo puede ver como complicación de actos quirúrgicos, diagnósticos y terapéuticos.

El gas introducido en el sistema arterial, llegará al SNC o a la circulación coronaria, produciendo la sintomatología que describiremos más adelante. Por ejemplo, una herida penetrante en el tórax, puede lesionar una vena pulmonar, la que se pone en contacto con la atmósfera, permitiendo así que aire se introduzca en ella y se dirija al corazón izquierdo, y así al SNC o durante la diástole, al la circulación coronaria. Por supuesto, que ésta no es la única forma de que se produzca un aeroembolismo, también existe el que llamamos iatrogénico.

Contrariamente a lo que se puede pensar, el AE que se presenta en la práctica del buceo, es mucho menos frecuente que el no relacionado al buceo. En la Armada de Estados Unidos, se presenta un promedio de 2 casos serios de AE por año para un total de 70000 buceos en igual período; mientras que según Stonley y col., en aproximadamente 100.000 pacientes que fueron sometidos a cirugía cardíaca, 100 presentaron síntomas de AE severo, de los cuales el 35 % falleció o quedó con secuelas neurológicas permanentes.

Aeroembolia iatrogénica

Haciendo un poco de historia, y revisando la bibliografía, nos encontramos que uno de los primeros casos de AE iatrogénica publicados en la literatura médica, fue el descrito por Mejendie F., en 1821, que ocurrió durante la extirpación de un tumor de cuello. También se observaban este tipo de complicación, cuando los médicos en la segunda mitad del siglo pasado, intentaban curar la tuberculosis mediante la punción de las cavernas, ya sea para realizar una inyección dentro de ella, o la aspiración de su contenido. Se describían cuadros de inconsciencia, convulsiones, parálisis o ceguera, cuando se introducía la aguja de punción en el tórax. A estos cuadros los llamaban "eclampsia pleural" o "shock pleural". Se pensaba que la punción de la pleura, producía un "reflejo pleural", que era el causante de los cuadros antes descriptos. En el año 1912, el Dr. Brandes, demostró que esta no era su etiología. Por el contrario, él observó que mientras le estaba inyectando bismuto en el interior de una caverna tuberculosa a un paciente, éste presentó una convulsión, y falleció. Después de realizar una prolija autopsia, encontró bismuto en las arterias cerebrales y que había una relación íntima en el trayecto de la aguja y las venas pulmonares.

Etiología

Es fácil comprender, que si por alguna causa ingresa aire en la circulación arterial, va a producir AE de distinta magnitud. Pero, también, el aire que ingresa al sistema venoso, puede llegar a la circulación arterial, a través del foramen ovale permeable, teniendo en cuenta que este orificio está permeable en un 20 % de los adultos, lo que permitiría el pasaje del gas de derecha a izquierda. Otra causa, se presentaría cuando una gran cantidad de gas bloquea los capilares arteriales pulmonares, se produce la apertura de los shunts arteriovenosos, lo que permite que el gas pase libremente de las arteriolas a las vénulas y desde aquí al corazón izquierdo.

En el cuadro siguiente, podemos observar las causas más frecuentes de AE no relacionadas con el buceo:

- Cirugía cardíaca con o sin circulación extracorpórea

- Procedimiento para diagnósticos invasivos venosos o arteriales

- Cateterismo venoso central.

- Cirugía torácica, de cabeza y cuello.

- Asistencia respiratoria mecánica.

- Transplante de hígado.

- Inyección de gas dentro de los tejidos o cavidades.

El AE es considerado actualmente la causa de muerte más frecuente en las cirugías invasivas vasculares. Se la asocia tan frecuentemente a la cirugía cardiovascular, que se la ha llamado "el villano de la cirugía cardíaca", por diferentes autores. Puede introducirse el gas en una válvula artificial o en un by-pass coronario, aunque la causa más frecuente es el aeroembolismo masivo a través de la circulación extracorpórea. La utilización de catéteres venosos centrales, de uso muy difundido en la actualidad, son potenciales causas de AE, ya que el tórax, tiene presión negativa, lo que puede producir la "aspiración" de gas hacia la circulación venosa. Es así que cualquier cirugía de cuello y cabeza, en especial la neurocirugía con el paciente sentado, puede hacer que aire sea aspirado al sistema circulatorio.

También el uso de respiradores, puede provocar la rotura del parénquima pulmonar y producir la inyección de gas en el torrente circulatorio con la consecuente AE, al igual que la hemodiálisis, heridas penetrantes de cabeza y tórax.

FUNDAMENTO

Un vez que el gas irrumpe en la circulación arterial, la burbuja va a bloquear la circulación, con la consiguiente isquemia tisular, acompañada de edema por hipoxia (citotóxico), lo que va a comprometer más aun la microcirculación; la interface gaseosa va a activar a las plaquetas, lo que va a desencadenar una coagulación intravascular diseminada; a su vez, se va a producir un edema endotelial, el que va a disminuir más aun la luz capilar, lo que compromete más el cuadro. En consecuencia, el resultado es la isquemia aguda tisular.

Al recomprimir al paciente, rápidamente disminuye el tamaño de la burbuja, de acuerdo con la ley de Boye y Marriote; consecuentemente, disminuye el tamaño del émbolo. Al hacerle respirar oxígeno hiperbárico, se crea un gradiente positivo alrededor de la burbuja, lo que hace que ésta disminuya de tamaño por difusión del gas contenido dentro de ella, hacia afuera; a su vez, se logra una elevada presión parcial de oxígeno, lo que va a combatir la hipoxia tisular, y a disminuir el edema hitotóxico, como consecuencia de la hipoxia, lo que mejora aún más la microcirculación.

TRATAMIENTO

Todo personal médico y paramédico que se relacionen con situaciones de riesgo, tales como arteriografías, cateterismo venoso y arterial, hemodiálisis, cirugía cardíaca, respiración mecánica asistida, etc., deben tener presente que el aeroembolismo es una complicación posible de presentarse, y realizar las primeras medidas en la emergencia, al igual que conocer los centros que cuenten con cámara hiperbárica y como contactase ante una emergencia.

En la etapa aguda, al paciente se le debe administrar oxígeno por máscara, colocarlo en posición decúbito dorsal, administrar soluciones EV para aumentar la tensión superficial de la burbuja, lo que la hace más inestable, administrar Acido Acetil Salicílico EV para disminuir la activación plaquetaria y prevenir la coagulación intravascular diseminada, y administrar esteroides, y actualmente se han observado muy buenos resultados con la administración de lidocaína.

Sin lugar a dudas, la recompresión en cámara hiperbárica y la respiración de oxígeno hiperbárico, es el tratamiento de elección.