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El monóxido de carbono es un químico producido a partir de la combustión incompleta de gas natural u otros productos que contengan carbono.
La intoxicación por CO es la causa de muerte más frecuente de todos los cuadros de intoxicación. En el año 1956, Mc Bay publicó un trabajo en el cual destacaba que la mitad de las intoxicaciones fatales en Estados Unidos, eran debidas a CO.
Año a año mueren personas en nuestra ciudad como consecuencia de intoxicación por el mencionado gas. A los muchos casos en que es reconocida como causa de muerte hay que sumarle los cuadros de intoxicación no denunciados o mal diagnosticados. La mayoría de los agentes tóxicos se caracterizan por su olor, sabor, o por la irritación que producen. El CO tiene la particularidad de ser inodoro, incoloro e insípido, siendo razón por la cual un individuo puede intoxicarse pasivamente. En casos de intoxicación por inhalación de humo se observa con frecuencia la intoxicación con monóxido de Carbono (ICO) y cianuro ocurren en forma simultánea.
El hecho que los síntomas más precoces se puedan confundir con otros cuadros mórbidos (tales como náuseas, cefaleas, mareos, cólicos intestinales) que pueden remedar cuadros clínicos diferentes hace que esta intoxicación tenga mayor incidencia.
FUNDAMENTO DEL USO DE OHB:
Para liberar al Monóxido de Carbono de la Hemoglobina son necesarias altas concentraciones de oxígeno a presión ambiental elevada y que los mismos se encuentran unidos por un puente químico de alta resistencia. La OHB no sólo aporta el oxígeno necesario sino que además contrarresta la hipoxia o anoxia que puede presentarse en los tejidos.
La oxigenación hiperbárica (OHB) proporciona oxigenación tisular debido a la elevada PO2 que se logra al disolverse el O2 en el plasma, y por la rápida disminución del edema cerebral, que de acuerdo con los trabajos realizados por Sukoff y col., disminuye un 50 % a los 2 min. de respirar O2 a 3 ATA.
El oxígeno hiperbárico favorece la disociación de la COHb, disminuyendo notoriamente su vida media y la eliminación del CO del organismo, a la vez que oxigena los tejidos hipóxicos, libera la citocromooxidasa a3 y la p450 desbloqueando la cadena respiratoria, inhibe la peroxidación lipídica. En nuestra experiencia, hemos observado un notable aumento del CO en el aire espirado de los pacientes intoxicados después de la primer media hora de tratamiento hiperbárico (hasta 7 veces el valor basal).
La vida media de la COHb es la siguiente:
Respirando aire ……………………………… 05:20 hs.
Respirando O2 a pres. atmosférica ………. 80 min.
Respirando O2 hiperbárico a 3 ATA ……… 23 min.
Aplicar en forma precoz la OHB reduce drásticamente la mortalidad en estos casos y disminuye la incidencia de secuelas neurólogicas producto de la hipoxia. Además previene el llamado síndrome tardío que se presenta entre los 3 días y las 3 semanas posteriores a la intoxicación.
Es importante tener en cuenta que el costo de tratamiento es modesto en relación con las complicaciones que presenta esta patología.
Fuentes de producción
En nuestro país los elementos domésticos de cocción y calefacción son los causantes de más accidentes de intoxicación por CO. El gas natural (cocinas, calefactores y calefones), cuando no es quemado completamente, produce monóxido de carbono.
Existen otras diversas de fuentes de intoxicación:
En realidad cualquier combustión incompleta de elementos hidrocarbonados va a producir CO.
El CO se produce en forma endógena en las anemias hemolíticas y en forma exógena como resultado de la combustión incompleta de elementos carbonados.
Una vez que el CO ingresa a los pulmones, rápidamente pasa a la sangre uniéndose firmemente a la hemoglobina, formando la carboxihemoglobina COHb (unión 200-250 más estable que la oxihemoglobina -OHb-), a la mioglobina del músculo (40 veces más estable que la OHb) y hasta hace algunos años, observaciones in vitro, indicaban que producía el bloqueo de la cadena respiratoria mitocondrial, uniéndose a la citocromo oxidasa a3 y al citocromo oxidasa P-450 lo que lleva al bloqueo de la oxidación celular con la consecuente hipoxia. Dado que el cerebro y el corazón son órganos que poseen un elevado índice metabólico, son los más frecuentemente afectados. Una concentración del 0,06% en el aire inspirado alcanza ara bloquear el 50% de la Hb. circulante (Jain KK) Recientes estudios de otras funciones celulares in vivo, sugieren que ocurre una lipoperoxidación celular, probablemente debido a la hipoxia celular transitoria. También ocurre desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la Hb, lo que dificulta la liberación del O2 a los tejidos.
Observaciones realizadas por Myers y col., indican que la hipoxia celular neurológica, produce un edema cerebral, que agrava más aun el complejo neurológico, éste sería el responsable de la aparición de las secuelas sub-agudas de la intoxicación por efecto desmielinizante de los núcleos basales, que se manifiestan entre 1 y 3 semanas posteriores al cuadro tóxico.
Efectos del CO sobre el organismo
1. Sistema cardiovascular:
Isquemia miocárdica en pacientes con insuficiencia coronaria
Alteraciones en ECG
Arritmias, extrasístoles y fibrilación auricular
Bajo voltaje
Depresión del segmento ST
Intervalo QT prolongado
PR alargado
Bloqueo AV
Bloqueo de rama
2. Sangre y coagulación
Aumento de la agregación plaquetaria
Poca deformidad de GR
Aumento de la viscosidad del plasma y del hematocrito
3. Sistema nervioso
Cerebro: edema y necrosis focales (núcleos basales)
Nervios periféricos: neuropatías y disminución de la velocidad de conducción como manifestación. Crónica.
4. Sentidos
Vista: Retinopatía y deterioro de la agudeza visual
Audición: sordera por hipoxia coclear
5. Pulmones
Edema pulmonar
6. Músculos
Mionecrosis y síndrome compartimental
Los signos y síntomas de la intoxicación por CO son inespecíficos ya que afectan diferentes sistemas del organismo. Muchas veces los niveles de COHb o de CO en el aire espirado, no se correlacionan con el cuadro clínico. Si un paciente ha sufrido una intoxicación severa, seguramente fue encontrado inconsciente al momento de ser rescatado; pero si se le administro O2, puede que los valores de COHb en sangre sean bajos, no indicando la severidad del cuadro tóxico ni el estado de la respiración celular del paciente. Tampoco se puede asociar la coloración rojo cereza de la piel con la intoxicación, dado que ésta se presenta con niveles superiores a 40% de COHb. Un paciente con niveles de COHB en sangre de 55% producidos por una corta exposición, tiene un mejor pronóstico que aquel con niveles de COHb de 35% debido a una exposición mucho mayor.
Se presentan de 1 a 3 semanas posteriores a la intoxicación. De acuerdo con las observaciones de Myers y col., en pacientes intoxicados en los que se les realizó oxigenación normobárica, la incidencia de las manifestaciones subagudas fue del 12 %, mientras que en los que se aplicó OHB, no la presentaron.
Se caracterizan por: Mutismo, apraxia, afasia, convulsiones, sordera, delirios, cefalea, alteraciones de la memoria, parkinsonismo, cambios de personalidad, desorientación temporo-espacial, entre otros.
Relación entre COHb y manifestaciones clínicas
Debido a que el diagnóstico clínico puede ser muy difícil de realizar, es muy importante realizar determinaciones de laboratorio a fin de arribar al diagnóstico con certeza.
Según Barret y col. el 30% de las intoxicaciones pueden no diagnosticarse. Es importante tener en cuenta que generalmente el primer indicidio de estar ante una ICO, es el alto índice de sospecha.
Las determinaciones de laboratorio a realizar son:
COHb en sangre
CO en el aire respirado
Existe una prueba no específica pero que puede sacarnos del apuro para establecer un presunto diagnóstico diferencial cuando no existen ninguno de los métodos tradicionales de dosaje de COHb y consiste en llenar las tres cuartas partes de dos tubos de ensayo con agua, y colocar en uno tres gotas de sangre de un individuo, el que estamos seguros que no tuvo contacto con el monóxido de carbono y en el otro tres gotas de sangre del presunto intoxicado, agitamos por inversión y comparamos los colores: Si hay carboxihemoglobina en cantidad apreciable se verá un tono rojizo tenue, en el tubo testigo se verá un tono amarillento.
· Disminuye notoriamente la vida media de carboxihemoglobina acelerando su eliminación
· Proporciona oxigenación tisular al disolverse el O2 en el plasma, oxigenando tejidos hipóxicos
· Favorece la disociación de monóxido de carbono de la hemoglobina
· Previene el síndrome tardío y sus secuelas neurológicas
· Disminuye rápidamente el edema cerebral
· Inhibe la peroxidación lipídica
· COHb mayor de 25%
· Estados de coma, convulsiones o Score Glasgow <15
· Trastornos neurológicos o psiquiátricos agudos
· Niños o mayores de 60 años
· Alteraciones ECG, isquémias, arritmias cardíacas o alteraciones hemodinámicas
· Cualquier alteración de la conciencia en el transcurso de la intoxicación
· Embarazadas con certeza de ICO por difusión del CO a través de la placenta y mayor afinidad de la hemoglobina fetal (Longo LD)
La OHB debe ser considerado el tratamiento de elección de la intoxicación por monóxido de carbono, especialmente en aquellos casos en que existen factores de agravamiento: alteraciones mentales y neurológicas, edema pulmonar, patología cardiovascular y acidosis severa, independiente de la consideración del nivel de carbohemoglobina en la sangre.
De acuerdo con nuestra experiencia, a los pacientes en estado de coma al iniciar el tratamiento hiperbárico, les aplicamos una TT5 de la USNavy duración 2 hs 15 min. En pacientes no comatosos 2,4 ATA por 1 hora. Las sesiones de tratamiento se repiten hasta lograr la estabilización de la recuperación, más un tratamiento.
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