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La oxígenoterapia hiperbárica OHB es utilizada con gran eficacia para el control de infecciones, mayoritariamente aportando el oxígeno necesario para la acción fagocítica de los polimofonucleares generando una sinergia con el uso de antibióticos.
Este tipo de infecciones se caracterizan por ser producidas por gérmenes tanto aerobios como anaerobios. Generalmente son complicación en lesiones traumáticas, postquirúrgicas o se desarrollan alrededor de cuerpos extraños. La flora causante de la infección, es flora anaerobia y los Gram negativos.
Al presentarse la infección, se produce una necrosis con edema localizado, lo que produce una disminución de la microcirculación con la consecuente caída del potencial de óxido-reducción, lo que favorece en particular, el desarrollo de las bacterias anaerobias. El cuadro se caracteriza por necrosis de los tejidos, producción de gas y secreciones purulentas.
Debido al elevado índice de morbimortalidad que presenta este tipo de infecciones, está indicada la OHB junto con el desbridamiento quirúrgico precoz y terapia con antibióticos, siendo la morbilidad distinta dependiendo del tipo de infección.
Generalmente se aceptan las siguientes categorías:
- Gangrena bacteriana sinergística o gangrena de Meleney (Estreptococo microaerofílico + S. aureus o Proteus)
- Celulitis sinergística necrotizante
- Celulitis crepitante no clostridiana
- Fascitis necrotizante
- Pioderma estafilocóccica, celulitis e infecciones estafilocóccicas de la herida
- Pioderma estreptocóccica o impétigo, erisipela, celulitis, úlceras y gangrenas,
- infecciones estreptocóccicas de la herida
- Pioderma gangrenosum (por flora polimicrobiana)
- Gangrena gaseosa (clostridiana)
- Mucormicosis cutánea necrotizante
En la práctica clínica la mayoría de los cirujanos establecen distinción sólo entre cuatro grandes grupos, los cuales corresponden realmente a cuatro síndromes clínicos principales:
- Celulitis necrotizante sinérgica o gangrena de Meleney
- Gangrena estreptocóccica
- Fascitis necrotizante
- Mionecrosis clostridiana o gangrena gaseosa
Algunos proponen separarlas sólo en dos grandes grupos:
- No clostridianas
- Clostridianas
Existe una tendencia hacia la agrupación de estos síndromes en una categoría única, la de las infecciones necrotizantes progresivas o fascitis necrotizantes,término que en la actualidad presupone una infección bacteriana mixta, reconociendo un común denominador en cuanto a su etiología y factores predisponentes.
Ninguno de los signos clínicos, incluso la presencia de gas y crepitación en los tejidos, es patognomónico de los diferentes tipos de infección necrotizante de los tejidos blandos.
Entre los cuadros causales de este tipo de infecciones, podemos encontrar:
- Celulitis anaeróbica crepitante (infección mixta entre los que se encuentran gérmenes anaerobios del tipo de bacteroides, peptoestreptococo y enterobacterias. Generalmente se produce como complicación de lesiones post traumáticas)
- Fascitis necrotizante (cuadro producido por el Estreptococo piogenes; se caracteriza por la necrosis de la fascia superficial y a veces la profunda, acompañada de un cuadro tóxico generalizado)
- Gangrena de Fournier(infección a flora mixta de la zona perineal, producida por gérmenes del tipo de enterobacterias y Bacteroides F.)
- Mionecrosis no clostridiana (se presenta con frecuencia en la región perineal y en las extremidades inferiores, y sus agentes causales son enterobacterias, peptoestreptococo y bacteroides F.)
El oxígeno posee algunas características singulares. Fue descubierto en el aire en 1774 por Joseph PRIESTLEY y que fuera reconocido como indispensable para la vida por el francés Antoine LAVOISIERE, este gas en condiciones biológicas de temperatura y presión, es poco reactivo, mientras que en los organismos aeróbicos, participa en la producción de energía necesaria para la vida pero a veces, esto mismo, lo muestra tóxico. Esta característica, encuentra su explicación en la estructura electrónica de la molécula de oxígeno que al reaccionar con moléculas orgánicas conducen a la formación de los radicales libres, pero además, mantiene la cadena de reacciones con todos los demás radicales libres formando PEROXIDOS, también inestables, que son fuentes de nuevas reacciones radicalares. Pero si bien las reacciones con el oxígeno producen energía, la iniciación de la reacción exige un aporte de ésta, estando catalizada por metales de transición unidos a enzimas, como por ejemplo Fe+Adenosina, en el caso de formación de radicales libres, ocurre lo mismo.
Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos y fagocitos mononucleares (células fagocíticas), por su capacidad de migrar, fagocitar y destruir microorganismos agresores, son una de las barreras más importantes contra las infecciones. El interior de la vacuola citoplasmática (fagosoma) es el medio en donde se produce la destrucción de los microorganismos por la producción de distintos productos tóxicos, generados por dos series de eventos intracelulares estimulados por la propia fagocitosis. Estos mecanismos se dividen en Mecanismos Microbiocidas Oxígeno Independientes.(MMOI) y Mecanismos Microbiocidas Oxígeno Dependientes (MMOD).
Los MMOI están constituídos por la fusión de los gránulos citoplamáticos con el fagosoma formando el fagolisosoma; en el interior del fagolisosoma se descargan principalmente enzimas hidrolíticas y proteínas catiónicas al producirse la degranulación. Los tipos y contenidos de los gránulos citoplasmáticos vertidos en el interior de la vacuola fagolisosomal, varían según el tipo de fagocito. Todas estas células poseen gránulos azurófilos (lisosomas) con hidrolasas, lisosima, arginasa y glicosidasas, además de proteínas catiónicas y mieloperoxidasa. Los neutrófilos y eosinófilos poseen además gránulos específicos que contienen fundamentalmente colagenasa, lisosima y lactoferrina.
El estallido del metabolismo oxidativo, que origina productos de reducción y exitación del oxígeno altamente tóxicos, MMOD, es el conjunto de cambios en el metabolismo del oxígeno que tiene lugar en los fagocitos ante un gran número de estímulos solubles y particulados que alteran sus membranas; éstos habitualmente son componentes de los procesos inflamatorios: Microorganismos opsonizados, fragmento C5 del complemento, oligopeptidos N-formilados bacterianos y leukotrieno B4.
En condiciones normales con la célula fagocítica en reposo esta vía metabólica está inactiva. Ante el estímulo se produce el estallido respiratorio, caracterizado por un aumento dramático del consumo de oxígeno asociado a un incremento de la oxidación de la glucosa. Se producen en consecuencia, metabolitos altamente tóxicos, tales como: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y oxigeno singulete.
El anión superóxido se forma por la reducción univalente del oxígeno, es decir por captación de un electrón, por acción de un sistema oxidásico de membrana de los PMN, la NADPH oxidasa, que daría además lugar a la formación de otros radicales libres. El anión superóxido sufre espontaneamente, o por acción de la superóxido dismutasa (SOD), una reacción de dismutación formando agua oxigenada la que por ruptura del enlace -O-O- (peróxido) forma especies oxigenadas muy oxidantes, como el radical hidroxilo (HO=)
Por otro lado la mieloperoxidasa cataliza la reacción del peróxido de hidrógeno con el anión cloruro dando lugar al anión hipoclorito, potente oxidante, a partir del cual se generarían cloraminas lipofílicas altamente tóxicas. La reacción del agua oxigenada con el hipoclorito produce una forma particular y muy reactiva del oxígeno, el OXIGENO SINGULETE.
Todos estos oxidantes poseen elevada toxicidad para distintos microorganismos.
La funcionalidad de los PMN, se encuentra disminuída en procesos inflamatorios, enfermedades infecciosas crónicas, procesos neoplásicos, zonas isquémicas, en las que se ve comprometida la oxigenación tisular, etc.
La utilización de cantidades supranormales de oxígeno, tal como sucede con la oxigenoterapia hiperbárica (OHB), trae aparejado una potencialización de los MMOD, además de otros efectos que actúan directa e indirectamente sobre la eliminación de los agentes agresores.
Los microorganismos anaerobios o miocroaerófilos además se caracterizan por una escasa protección contra el “stress oxigénico”. La ausencia o escasa concentración de enzimas protectoras contra el efecto oxidante del oxígeno (catalasas, peroxidasas) en estos microrganismos hace que un aumento de la presión parcial de oxígeno en el medio torne a éste en un entorno altamente hostil para la supervivencia de este tipo de bacterias.
Hasta aquí hemos analizados la acción del oxígeno con conceptos fisiológicos. La Oxigenoterapia Hiperbárica (OHB) consiste en síntesis, en someter a un organismo viviente a una presión ambiental superior a la atmosférica, dentro de una cámara cerrada, respirando oxígeno puro con fines terapéuticos.
- Mejora la hipoxia tisular
- Favorece la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los PMN.
- Abate acción sinérgica de infecciones mixtas.
- Acción bacteriostática sobre gérmenes anaerobios no esporulados.
- Detiene rápidamente la producción de alfa toxina
- Eleva el potencial de oxido-reducción celular.
- Permite utilizar una cirugía útil más conservadora.
- Evita amputaciones.
- La demarcación entre tejido viable y necrótico se produce claramente entre 24 a 30 horas con tratamiento con OHB (2 a 3 sesiones diarias)
- Incrementar la perfusión sanguínea en el área afectada, frenar la infección, mejorar las condiciones locales, lo cual permite que los antibióticos actúen.
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